HA LEUCEMIA E AIDS, GUARISCE CON TRAPIANTO MIDOLLO

[595Abarth]

Nel senso che e' troppo presto per dirlo... Proviamo ad analizzare il caso fra a anno... poi ne parliamo. Troppo facile cosi'.
E soprattutto a mio avviso non si scherza su questi temi. Questi giornalisti del cazzo mi danno sempre piu' il voltastomaco.

che è troppo presto per dirlo sono d'accordissimo con te.
Il virus dell'HIV è talmente mutevole...
però se l'episodio di cui sopra verrà confermato, tecnicamente è un grandissimo passo avanti.

L'unica cosa che mi frena è appunto la mutevolezza del virus...considerato che alla sua replicazione un enzima introduce errori nel genoma virale figlio, ogni volta che si replica il virus che nasce tende ad essere differente.

P.S.:questo è il motivo principale per cui non si riesce a trovare una cura che sia definitiva...

[TheKing]

che è troppo presto per dirlo sono d'accordissimo con te.
Il virus dell'HIV è talmente mutevole...
però se l'episodio di cui sopra verrà confermato, tecnicamente è un grandissimo passo avanti.

L'unica cosa che mi frena è appunto la mutevolezza del virus...considerato che alla sua replicazione un enzima introduce errori nel genoma virale figlio, ogni volta che si replica il virus che nasce tende ad essere differente.

P.S.:questo è il motivo principale per cui non si riesce a trovare una cura che sia definitiva...

Premetto che non ho ancora affrontato virologia, quindi è possibile che sti dicendo una castroneria, ma dai ricordi che ho di Microbiologia (dove abbiamo studiato anche dei ceppi virali) il problema principale nella lotta all'HIV non risiede tanto nella sua mutevolezza ma alla difficoltà di prevenire l'infezione: alla fine vi sono due ceppi principali di HIV che presentano una differente diffusione a livello mondiale.
Il problema consiste nel fatto che l'HIV agisce penetrando all'interno dei globuli bianchi attraverso due recettori: CXCR4 (per i linfociti T) e CCR5 (per i macrofagi), che sono contemporaneamente dei recettori necessari per l'ingreso di particolari molecole e per il riconoscimento dell'antigene (la porzione estranea che scatena la risposta immunitaria). Dal momento che sono fondamentali per l'azione della risposta immune, sarebbe impossibile pensare ad una cura che porti alla delezione di queste due proteine.
Al contempo permettono, però, l'ingresso del virus con le conseguenze che tutti noi conosciamo.
La straordinarietà di questo trapianto sta nella quasi unica fortuna che ha avuto il soggetto di ricevere il trapianto da un donatore molto particolare: un individuo dotato naturalmente di una mutazione del gene che codifica per il recettore CCR5 e che pertanto da vita ad una forma alternativa (ma ugualmente funzionale) del polipeptide. In questo modo il virus anche se in grado di penetrare nell'organismo, non sarà in grado di netraulizzare i globuli bianchi!
Doppia fortuna dal momento che il midollo del donatore presenta delle caratteristiche dell'MHC di classe II altamente compatibili con quelle del ricevente!
Il problema sta nel fatto che la percentuale di soggetti dotati di questa mutazione altamente favorevole (nel caso di infezione) è davvero esigua: si parla di circa l'1% della popolazione Europea e con una percentuale così bassa è facilmente ipotizzabile le persone in grado di accettare un trapianto di midollo di questo tipo saranno pochissime (per un trapianto di midollo ci vuole una compatibilità di ALMENO 6/8, ma vi è comunque il rischio di rigetto con un valore così basso).
L'eventuale possibilità di mutazione dell'HIV, penso, si potrebbe avere nel caso di un'infezione in un soggetto resistente per mutazione dei recettori, ma non so se è già stato dimostrato che il virus sia in grado di mutare così velocemente da superare le difese di un tale individuo...
PS: Scusate per la lunghezza del post!

[The Dog]

speriamo in bene....

[edotto]

Nel senso che e' troppo presto per dirlo... Proviamo ad analizzare il caso fra a anno... poi ne parliamo. Troppo facile cosi'.
E soprattutto a mio avviso non si scherza su questi temi. Questi giornalisti del cazzo mi danno sempre piu' il voltastomaco.

Quoto il fratellino al 100%...purtroppo siamo alle solite, per fare lo scoop si sparano di quelle castronate... si grida al miracolo ma mai come in questi casi bisogna andare con i piedi di piombo...chi conosce la realtà sa quanto sia triste purtroppo...andiamoci piano ragazzi.

[Medoro]

Premetto che non ho ancora affrontato virologia, quindi è possibile che sti dicendo una castroneria, ma dai ricordi che ho di Microbiologia (dove abbiamo studiato anche dei ceppi virali) il problema principale nella lotta all'HIV non risiede tanto nella sua mutevolezza ma alla difficoltà di prevenire l'infezione: alla fine vi sono due ceppi principali di HIV che presentano una differente diffusione a livello mondiale.
Il problema consiste nel fatto che l'HIV agisce penetrando all'interno dei globuli bianchi attraverso due recettori: CXCR4 (per i linfociti T) e CCR5 (per i macrofagi), che sono contemporaneamente dei recettori necessari per l'ingreso di particolari molecole e per il riconoscimento dell'antigene (la porzione estranea che scatena la risposta immunitaria). Dal momento che sono fondamentali per l'azione della risposta immune, sarebbe impossibile pensare ad una cura che porti alla delezione di queste due proteine.
Al contempo permettono, però, l'ingresso del virus con le conseguenze che tutti noi conosciamo.
La straordinarietà di questo trapianto sta nella quasi unica fortuna che ha avuto il soggetto di ricevere il trapianto da un donatore molto particolare: un individuo dotato naturalmente di una mutazione del gene che codifica per il recettore CCR5 e che pertanto da vita ad una forma alternativa (ma ugualmente funzionale) del polipeptide. In questo modo il virus anche se in grado di penetrare nell'organismo, non sarà in grado di netraulizzare i globuli bianchi!
Doppia fortuna dal momento che il midollo del donatore presenta delle caratteristiche dell'MHC di classe II altamente compatibili con quelle del ricevente!
Il problema sta nel fatto che la percentuale di soggetti dotati di questa mutazione altamente favorevole (nel caso di infezione) è davvero esigua: si parla di circa l'1% della popolazione Europea e con una percentuale così bassa è facilmente ipotizzabile le persone in grado di accettare un trapianto di midollo di questo tipo saranno pochissime (per un trapianto di midollo ci vuole una compatibilità di ALMENO 6/8, ma vi è comunque il rischio di rigetto con un valore così basso).
L'eventuale possibilità di mutazione dell'HIV, penso, si potrebbe avere nel caso di un'infezione in un soggetto resistente per mutazione dei recettori, ma non so se è già stato dimostrato che il virus sia in grado di mutare così velocemente da superare le difese di un tale individuo...
PS: Scusate per la lunghezza del post!

tutto vero
ma con una terapia genica sarebbe possibile,cioè prelevare dal dna di quel fortunato 1% la sequenza che codifica la particolare mutazione,inserirla nel midollo precedente mente estratto dell'ammalato e poi reimpiantarlo,in pratica si fa un trapianto di midollo in cui donatore e ricevente sono la stessa persona,quindi nessun rigetto,solo che il midollo reimpiantato presenta la mutazione,un po come quando nel plasime dell'E.coli si introduce una sequenza di dna estraneo x far si che produca la resistenza agli antibiotici e cosi via,il prob e che l'E coli ha un genoma ormai noto e facilmente manipolabile,noi siamo un po più complessi

[Rickystyle]

il mio prof oggi mi diceva che la soluzione è molto lontana...e che questo individuo ha avuto la stessa fortuna del tipo siciliano che ha vinto al superenalotto...cioè una possibilità su migliaia e migliaia...
dice che il problema del trovare una cura per l'HIV sta nel fatto che nn si può fare sperimentazione su animali perchè il virus nn ha gli stessi effetti...e sull'uomo è improponibile.

[Lo scrofo]

stiamo parlando di una mutazione del midollo del donatore , non di una cura !

Ecco perche' ODIO QUANDO SI PARLA A CAZZO . E soprattutto si cerca di parlare di Miracolo quando non lo e' . E' matematica pura.

Non si curano malattie cosi' gravi e mortali con percentuali cosi' infime.

[TheKing]

tutto vero
ma con una terapia genica sarebbe possibile,cioè prelevare dal dna di quel fortunato 1% la sequenza che codifica la particolare mutazione,inserirla nel midollo precedente mente estratto dell'ammalato e poi reimpiantarlo,in pratica si fa un trapianto di midollo in cui donatore e ricevente sono la stessa persona,quindi nessun rigetto,solo che il midollo reimpiantato presenta la mutazione,un po come quando nel plasime dell'E.coli si introduce una sequenza di dna estraneo x far si che produca la resistenza agli antibiotici e cosi via,il prob e che l'E coli ha un genoma ormai noto e facilmente manipolabile,noi siamo un po più complessi

Lo so benissimo (sto ancora preparando Biologia Molecolare! ), ma comunque la difficoltà non sta solo nel preparare una terapia genica, ma riuscire a capire:
1. Quale sia la mutazione esatta che è la responsabile della resistenza all'HIV.
2. Se provocare una mutazione del genere in un soggetto "sano" abbia ripercursioni sull'intero organismo.
3. Come riuscire a provocare una mutazione uguale: in E.Coli è semplice perchè si utilizza un plasmide modificato che svolge proprio quel tipo di azione, mentre in un Eucariote la cosa non è affatto facile).

il mio prof oggi mi diceva che la soluzione è molto lontana...e che questo individuo ha avuto la stessa fortuna del tipo siciliano che ha vinto al superenalotto...cioè una possibilità su migliaia e migliaia...
dice che il problema del trovare una cura per l'HIV sta nel fatto che nn si può fare sperimentazione su animali perchè il virus nn ha gli stessi effetti...e sull'uomo è improponibile.

Ora non mi date tutti addosso, per piacere , ma se fosse per me almeno una piccola prova la farei: un malato terminale, alla fine, non ha molto da perdere e tutto da guadagnare e se lui fosse d'accordo non vedo perchè non si potrebbe sperimentare in questo senso...Naturalmente se con l'immune soppressione a cui è sottoposto un malato di AIDS, si riuscirebbe a fare un esperimento del genere (questo non lo so assolutamente...).

stiamo parlando di una mutazione del midollo del donatore , non di una cura !

Ecco perche' ODIO QUANDO SI PARLA A CAZZO . E soprattutto si cerca di parlare di Miracolo quando non lo e' . E' matematica pura.

Non si curano malattie cosi' gravi e mortali con percentuali cosi' infime.

Se posso esprimere il mio modesto punto di vista, penso che sia esagerato parlare di cura all'AIDS, poichè per le difficoltà già riportate è difficile creare qualcosa di efficace su larga scala, ma allo stesso tempo non capisco perchè tanta avversione (senza offesa, eh!): alla fine si tratta sempre di una tappa molto importante in una delle lotte più dure che l'uomo si è trovato ad affrontare e che potrebbe aprire la strada ad una linea di ricerca vincente!
PS: Ma c'è qualcuno che studia o è un Biologo o Medico????

[Lady Herbie 53]

e il vaccino??????
le case farmaceutiche non hanno nessuna convenienza ad investire su questo progetto..i farmaci danno molti guadagni i vaccini praticamente zero.....
il poblema è 'nostro'ma sopratutto dei paesi del africa dove c'è ancora un'altissima mortalità e dove ancora esiste l'infezione materno
-infantile...

[Medoro]

Lo so benissimo (sto ancora preparando Biologia Molecolare! ), ma comunque la difficoltà non sta solo nel preparare una terapia genica, ma riuscire a capire:
1. Quale sia la mutazione esatta che è la responsabile della resistenza all'HIV.
2. Se provocare una mutazione del genere in un soggetto "sano" abbia ripercursioni sull'intero organismo.
3. Come riuscire a provocare una mutazione uguale: in E.Coli è semplice perchè si utilizza un plasmide modificato che svolge proprio quel tipo di azione, mentre in un Eucariote la cosa non è affatto facile).

io l'ho gia dato biologia molecolare

cmq la mutazione si conosce gia da tempo ed è stata gia evidenziata da quello che ho capito
certp parlando teoricamente e da quello studiato sui libri è facile,poi la pratica è un'altra cosa,cmq possimo dire che almeno le basi teoriche x fare il tutto ci sono